La apoptosis, un tipo de muerte celular estrictamente regulado por un programa genético, fue identificada en la pasada década como causante de la desaparición de los cardiomiocitos en diversas cardiopatías. Sin embargo, gran parte de la evidencia científica se basa en el uso de marcadores indirectos y el análisis del tejido cardíaco sin tener en cuenta su complejidad. Frecuentemente, se utilizan líneas celulares muy distantes a los cardiomiocitos para profundizar en los mecanismos implicados. La resistencia de los miocitos diferenciados a una droga inductora de apoptosis en otros tipos celulares nos llevó a investigar la vía de señalización apoptótica en el corazón. Nuestros resultados indican que el miocardio embrional dispone de una vía apoptótica funcional pero la expresión de los principales genes reguladores es silenciada durante la diferenciación de los cardiomiocitos, desapareciendo en el corazón adulto. Los cardiomiocitos postnatales mueren por vías alternativas, no apoptóticas, que implican EndoG, una nucleasa mitocondrial. De forma sorprendente, tanto EndoG como algunos reguladores apoptóticos desempeñan también funciones necesarias para el crecimiento correcto del corazón.

Investigador de contacte:

Dr. Garcia-Dorado

dgdorado@vhebron.net